Επίδραση της αγγειοπιεσσίνης κατά την διάρκεια καρδιοαναπνευστικής αναζωογόνησης στην σήψη

Abstract

INTRODUCTION: Adrenaline’s success has not been tested during cardiac arrest as a subsequent event of special situations. One of these situations could be sepsis. During sepsis special pathophysiologic mechanisms take place. Adrenaline may not be the appropriate drug for such situations.PURPOSE: Purpose of the study was to detect the possibility of successful restoration of spontaneous circulation (ROSC) after cardiac arrest in a septic animal.We tested the success of adrenaline and vasopressin in resuscitating septic animals. MATERIALS AND METHODS: Thirty five healthy piglets of both sexes aged 12 weeks and weighing between 28-35 Kg were studied. The piglets were assigned into three groups (group A (n=8), group B (n=14), group C (n=13)). Following surgical preparation, a thirty minutes resting period and baseline measurements were performed. Afterwards, an infusion of 100μg/Kg of lipopolysacharide diluted in 100cc normal saline, in a period of thirty minutes was administered in animals of group B and C. One hundred cc of normal saline were administered to the animals of group A in the same period. A 50-Hz, 60-V alternating current applied to epicardium was used to induce ventricular fibrillation (VF). After three minutes of untreated VF, open chest cardiopulmonary resuscitation (CPR) was performed manually and mechanical ventilation was resumed using the identical ventilation variables as before cardiac arrest.Ten minutes after the induction of VF, defibrillation was attempted using 50 joules followed by 2 minutes of open chest CPR. Afterwards, a second defibrillation was attempted followed by two minutes of CPR again. Before the third defibrillation, the piglets of group A and B received 1mg of adrenaline, while the piglets of group C received 0,4IU/Kg of vasopressin. After that, we followed the ERC (2005) guidelines for the treatment of cardiac arrest (e.g. defibrillations, adrenaline every 3-5 minutes, atropine, e.t.c.)End point for the experiment was the restoration of spontaneous circulation (ROSC). ROSC was defined as an organized cardiac rhythm with a mean aortic pressure (MAP) of more than 60mmHg, lasting for at least five minutes. All analyses were conducted using SPSS version 17.0.RESULTS: The percentage of ROSC for the group A, was 75%, for group B 35,7%, for group C 30,7%. It is clear that septic piglets have less chances of survival comparing with no septic. There is no difference between the use of adrenaline or vasopressin treating a septic piglet. Oxygen consumption rate, as it was measured with the NIRS method, was affected.CONCLUSION: The septic piglets have fewer chances to survive after a cardiac arrest. Our experiments prove that there is no difference in ROSC, if we replace the first dose of adrenaline with vasopressin, treating cardiac arrest in such patients. Microcirculation is affected after the infusion of LPS.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η χρήση της επινεφρίνης δεν έχει δοκιμαστεί κατά την ανάνηψη σε ειδικές καταστάσεις. Μια από αυτές τις καταστάσεις είναι η σήψη. Κατά την διάρκεια της σήψης λαμβάνουν χώρα ειδικοί παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί. Στις συνθήκες αυτές ίσως η αποτελεσματικότητα της επινεφρίνης να επηρεάζεται. ΣΚΟΠΟΣ: Σκοπός της μελέτης ήταν η διερεύνηση της πιθανότητας ανάκτησης αυτόματου ρυθμού σε ένα σηπτικό πειραματόζωο μετά από πρόκληση κοιλιακής μαρμαρυγής, με την χρήση επινεφρίνης και αγγειοπιεσσίνης. Επιπλέον, η μελέτη επίδρασης LPS σε ένα πειραματόζωο και η καταγραφή ειδικών παραμέτρων με την μέθοδο της εγγύς του υπέρυθρου φασματοσκοπίας, με τις οποίες διαπιστώνονται οι μεταβολές στην μικροκυκλοφορία. ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ: Μελετηθήκαν τριάντα πέντε υγιείς χοίροι και των δύο φύλλων, ηλικίας 12 εβδομάδων και βάρους 28-35 κιλά. Οι χοίροι τυχαιοποιούνταν σε τρεις (ομάδα A (n=8), ομάδα Β (n=14), ομάδα Γ (n=13)). Μετά την παρασκευή μεσολαβούσε μια περίοδος τριάντα λεπτών πριν ληφθούν οι μετρήσεις αναφοράς. Στην συνέχεια χορηγούνταν εντός τριάντα λεπτών 100 μg/Kg τοξίνη LPS διαλυμένη σε 100cc φυσιολογικό ορό στις ομάδες Β και C. Στην ομάδα Α χορηγούνταν 100cc φυσιολογικός ορός στον αντίστοιχο χρόνο. Ακολούθως προκαλούνταν κοιλιακή μαρμαρυγή. Την ίδια στιγμή διακόπτονταν και ο μηχανικός αερισμός.Μετά από τρία λεπτά χωρίς παρέμβαση, ξεκινούσαν καρδιακές μαλάξεις με ρυθμό 100/min και θέτονταν σε λειτουργία εκ νέου ο μηχανικός αερισμός. Οι μαλάξεις πραγματοποιούνταν σε όλα τα πειραματόζωα από τον ίδιο ερευνητή.Αφού συμπληρώνονταν δέκα λεπτά από την πρόκληση της κοιλιακής μαρμαρυγής και εφόσον αυτή επέμενε χορηγούνταν μία απινίδωση η οποία ακολουθούνταν από 2 λεπτά ΚΑΡΠΑ. Στην συνέχεια εφαρμοζόταν το κλασικό πρωτόκολλο ανάνηψης σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες του Ευρωπαϊκού Συμβουλίου Αναζωογόνησης (2005) στις ομάδες Α και Β. Η ομάδα Γ διαφοροποιούνταν στο ότι αντικαθιστούσαμε την πρώτη δόση επινεφρίνης με 0,4IU/Kg αγγειοπιεσσίνης. Τελική παράμετρος των πειραμάτων ήταν η ανάκτηση της αυτόματης κυκλοφορίας. Το πειραματόζωο θεωρούνταν ότι ανένηψε εφόσον διατηρούσε αυτόματη κυκλοφορία για περισσότερο από πέντε λεπτά. Η στατιστική ανάλυση των ευρημάτων έγινε με την χρήση του στατιστικού πακέτου SPSS 17.0v. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Το ποσοστό ανάνηψης στην ομάδα Α ήταν 75%, στην Β 35,7% και στην C 30,7%. Τα σηπτικά πειραματόζωα εμφάνιζαν στατιστικώς σημαντική πιθανότητα ανάκτησης αυτόματου ρυθμού. Η δε χορήγηση LPS προκαλεί μεταβολές παραμέτρων του NIRS των ομάδων Β και Γ. Η προσθήκη αγγειοπιεσσίνης στο πρωτόκολλο αναζωογόνησης δεν υπερτερούσε της χρήσης επινεφρίνης μόνο, όσον αφορά την πιθανότητα ανάκτησης αυτόματου ρυθμού μετά από πρόκληση κοιλιακής μαρμαρυγής. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Τα κύρια ευρήματα της μελέτης είναι το γεγονός πως η πιθανότητα ανάκτησης αυτόματου ρυθμού μετά από κοιλιακή μαρμαρυγή, μειώνεται στους σηπτικούς χοίρους σε σχέση με τους μη σηπτικούς. Τα σηπτικά πειραματόζωα είχαν λιγότερες πιθανότητες ανάνηψης (p<0.05). Η χρήση της αγγειοπιεσσίνης δεν μεταβάλλει τις πιθανότητες ανάνηψης των σηπτικών χοίρων. Η μικροκυκλοφορία επηρεάζεται άμεσα μετά την χορήγηση LPS, όπως αυτό καταγράφεται από την παράμετρο «ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου», η οποία μετράται με την τεχνική NIRS.