Μελέτη της κατά ώσεις έκκρισης της ινσουλίνης και της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και νοσογόνο παχυσαρκία πριν και μετά την χολοπαγκρεατική εκτροπή με γαστρική παράκαμψη Roux-en-Y

Abstract

BACKGROUND: Minimal glucose infusions are known to entrain insulin oscillations in patients with normal glucose tolerance (NGT) but not in patients with type 2 diabetes (T2D). OBJECTIVES: To investigate whether weight loss after a version of biliopancreatic diversion (BPD) can restore the glucose entrainment of high-frequency insulin oscillations in morbidly obese NGT or T2D patients. SETTING: University Hospital, Greece. METHODS: We prospectively studied 9 NGT controls (body mass index [BMI] 23.3±1.6 kg/m2), 9 obese NGT patients (BMI 51.1±12.7 kg/m2), and 9 obese T2D patients (BMI 56.8±11.6 kg/m2). Patients were studied before and 1.5 years after BPD. Insulin was sampled every minute for 90 minutes. Glucose (6 mg/kg weight) was infused every 10 minutes for 1 minute. Regularity of insulin pulses was estimated by autocorrelation analysis, spectral analysis, approximate entropy/sample entropy (ApEn/SampEn), and insulin pulsatility by deconvolution analysis. RESULTS: Postoperatively, glucose and insulin concentrations of NGT and T2D patients decreased to control levels and BMI to 31.3±6.3 for NGT patients and 34.9±9.9 kg/m2 for T2D patients. Preoperatively, glucose entrainment was absent in all T2D and in 4 NGT patients as assessed with spectral analysis and in 8 and 4, respectively, as assessed with autocorrelation and deconvolution analysis. Postoperatively, it was restored to normal in all patients. ApEn/SampEn decreased significantly only in the T2D group postoperatively. CONCLUSION: BPD restores the glucose entrainment of high-frequency insulin oscillations in obese NGT and T2D patients after marked weight loss and normalizes glucose levels and insulin sensitivity, thus demonstrating recovery of β-cell glucose sensing.

ΔΕΔΟΜΕΝΑ: Είναι γνωστό ότι μικρές εγχύσεις γλυκόζης συντονίζουν τις ώσεις της ινσουλίνης σε άτομα με φυσιολογική ανοχή γλυκόζης, αλλά όχι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. ΣΚΟΠΟΣ: Η παρούσα μελέτη διερεύνησε το αποτέλεσμα της απώλειας βάρους μετά από επέμβαση χολοπαγκρεατικής εκτροπής (BPD) σε ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία και φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη ή διαβήτη τύπου 2 στο συντονισμό των ώσεων ινσουλίνης υψηλής συχνότητας με τη γλυκόζη. ΜΕΘΟΔΟΙ: Μελετήσαμε 9 άτομα με φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) (23.3±1.6 kg/m2) και φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη (NGT) σαν ομάδα ελέγχου και 18 ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία, από τους οποίους οι 9 (ΔΜΣ 51.1±12.7 kg/m2) είχαν φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη και οι 9 (ΔΜΣ 56.8±11.6 kg/m2) είχαν διαβήτη τύπου 2. Οι ασθενείς μελετήθηκαν πριν και 1,5 έτος μετά από BPD. Η αιμοληψία για τη μέτρηση της ινσουλίνης γινόταν κάθε λεπτό για 90 λεπτά. Η έγχυση της γλυκόζης (6 mg/kg βάρους σώματος) γινόταν κάθε 10 λεπτά για 1 λεπτό. Η ρυθμικότητα των ώσεων της ινσουλίνης εκτιμήθηκε με ανάλυση αυτοσυσχέτισης, φασματική ανάλυση, προσεγγιστική εντροπία/δειγματική εντροπία (ApEn/SampEn) και οι ώσεις της ινσουλίνης με ανάλυση αποσυνέλιξης. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Μετεγχειρητικά, οι συγκεντρώσεις της γλυκόζης και της ινσουλίνης ελαττώθηκαν σε επίπεδα ανάλογα της ομάδας ελέγχου και ο ΔΜΣ ελαττώθηκε σε 31.3±6.3 kg/m2 στους ασθενείς με NGT και 34.9±9.9 kg/m2 στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Προεγχειρητικά, ο συντονισμός των ώσεων της ινσουλίνης με τη γλυκόζη απουσίαζε σε όλους τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και σε 4 από τους ασθενείς με NGT, όταν εκτιμήθηκε με φασματική ανάλυση και σε 8 και 4 αντίστοιχα, όταν εκτιμήθηκε με ανάλυση αυτοσυσχέτισης και αποσυνέλιξης. Μετεγχειρητικά, αποκαταστάθηκε σε φυσιολογικά επίπεδα σε όλους τους ασθενείς. Μετεγχειρητικά, οι ApEn/SampEn ελαττώθηκαν σημαντικά μόνο στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Η BPD αποκαθιστά το συντονισμό των ώσεων της ινσουλίνης με τη γλυκόζη σε ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία και NGT και διαβήτη τύπου μετά από σημαντική απώλεια βάρους και αποκαθιστά τα επίπεδα της γλυκόζης και της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, το οποίο δείχνει ότι βελτιώνει την ικανότητα του β κυττάρου να ανιχνεύει αλλαγές στις συγκεντρώσεις της γλυκόζης.