Η θερμογραφία του στεφανιαίου κόλπου στην διατατική μυοκαρδιοπάθεια

Abstract

Background: Previous studies have demonstrated that patients with heart failure have increased myocardial heat production. A significant percentage of myocardial energy consumption is converted to heat, instead of mechanical work. The transfer of this excessive heat production through the coronary circulation may result in increased temperature of the blood in the coronary sinus (CS). Another pathogenetic mechanism in patients with Dilated Cardiomyopathy (DCM) that has not been thoroughly elucidated is the activation of various inflammatory pathways. In patients with DCM, this inflammatory activation may also lead to increased blood temperature in the CS. CS thermography is a new method for the evaluation of left ventricular heat production.Aims: We investigated whether the CS blood temperature is increased in patients with DCM compared to a control group and whether the CS blood temperature correlates with ejection fraction and systemic inflammatory activation.Methods and results: We included 25 patients with DCM and 22 healthy subjects. Temperature measurements were performed using a new thermography catheter. Temperature difference (DT) was defined as the difference between the CS and right atrium (RA) blood temperature. The CRP levels were also measured. DT was significantly greater in patients with DCM compared to the controls (0.25±0.09 vs 0.14±0.07 °C, p <0.01). DT and EF were inversely correlated in patients with DCM (R =0.43). We categorized patients with DCM into two groups using a CRP cut-off value of ≤1 mg/dL. DT in patients with high CRP was less (0.21±0.06 °C) compared to patients with low CRP (0.30±0.08 °C, p =0.01). Conclusions: In patients with DCM, increased heat production from the myocardium, as estimated from the coronary sinus blood temperature, was demonstrated. Interestingly there was no correlation with systemic inflammatory activation.

Εισαγωγή: Σε προηγούμενες μελέτες έχει δειχθεί ότι σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια υπάρχει αυξημένη παραγωγή θερμότητας από το μυοκάρδιο. Ένα σημαντικό ποσοστό της μυοκαρδιακής ενέργειας μετατρέπεται σε θερμότητα αντί σε μηχανική ενέργεια. Η μεταφορά ενός τμήματος της πλεονάζουσας θερμότητας μέσω της στεφανιαίας κυκλοφορίας μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της θερμοκρασίας του αίματος του Στεφανιαίου κόλπου (ΣΚ). Ένας άλλος παθοφυσιολογικός μηχανισμός, που δεν έχει μελετηθεί εκτενώς, στους ασθενείς με Διατατική Μυοκαρδιοπάθεια (ΔΜΚ), είναι η συστηματική ενεργοποίηση φλεγμονωδών μηχανισμών. Σε ασθενείς με ιδιοπαθή ΔΜΚ η φλεγμονώδης ενεργοποίηση μπορεί επίσης να οδηγήσει σε αυξημένη θερμοκρασία του αίματος στο ΣΚ. Η θερμογραφία του ΣΚ είναι μια καινούρια μέθοδος για την εκτίμηση της παραγωγής θερμότητας από το μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας.Σκοπός: Σκοπός της μελέτης ήταν να διερευνηθεί εάν η θερμοκρασία του αίματος του ΣΚ είναι αυξημένη σε ασθενείς με ιδιοπαθή ΔΜΚ σε σύγκριση με μια ομάδα ελέγχου και εάν η θερμοκρασία του αίματος του ΣΚ συσχετίζεται με το κλάσμα εξώθησης και την ενεργοποίηση συστηματικής φλεγμονής.Μέθοδος και αποτελέσματα: Μελετήσαμε 25 ασθενείς με ΔΜΚ και 22 υγιή άτομα. Οι μετρήσεις της θερμοκρασίας πραγματοποιήθηκαν με τη χρήση ενός νέου καθετήρα θερμογραφίας. Ως διαφορά θερμοκρασίας (ΔΤ) ορίστηκε η διαφορά θερμοκρασίας μεταξύ του αίματος του ΣΚ και του δεξιού κόλπου. Μετρήθηκαν επίσης τα επίπεδα της CRP στο περιφερικό αίμα. Η ΔΤ ήταν σημαντικά μεγαλύτερη στους ασθενείς με ΔΜΚ σε σχέση με την ομάδα ελέγχου (0.25±0.09 έναντι 0.14±0.07 °C, p <0.01). Η ΔΤ και το κλάσμα εξωθήσεως είχαν αντίστροφη συσχέτιση στους ασθενείς με ΔΜΚ (R =0.43). Χωρίσαμε τους ασθενείς με ΔΜΚ σε δυο ομάδες χρησιμοποιώντας μια διαχωριστική τιμή CRP ≤1 mg/dL. Η ΔΤ στους ασθενείς με υψηλή CRP ήταν μικρότερη (0.21±0.06 °C) σε σύγκριση με τους ασθενείς με χαμηλή CRP (0.30±0.08 °C, p =0.01).Συμπέρασμα: Σε ασθενείς με ιδιοπαθή ΔΜΚ παρατηρείται αυξημένη παραγωγή θερμότητας από το μυοκάρδιο, όπως αυτή εκτιμάται από τη θερμοκρασία του αίματος του στεφανιαίου κόλπου, χωρίς να υπάρχει καμία συσχέτιση με ενεργοποίηση συστηματικής φλεγμονής.