Συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση σε πειραματικό μοντέλο πολυτραυματία: η θέση της θαλιδομίδης

Περίληψη

Εισαγωγή. Οι σοβαρές τραυματικές κακώσεις αποτελούν μια από τις κύριες αιτίες του Συνδρόμου Συστηματικής Φλεγμονώδους Αντίδρασης (SIRS) με πιθανή κατάληξη την κλινική επιδείνωση και το θάνατο του ασθενούς. Ο ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος είναι κεντρικός στην παθογένεση του SIRS. Φλεγμονώδεις κυτταροκίνες εκκρίνονται από ποικίλα κύτταρα του ανοσοποιητικού και η διαταραχή της ρύθμισης τους μετά από βαρύ τραύμα μπορεί να καταλήξει σε SIRS και πολυοργανική ανεπάρκεια. O παράγοντας νεκρώσεως των όγκων-α (TNF-α), κατέχει έναν κεντρικό ρυθμιστικό ρόλο στην ανοσοαντίδραση μετά από βαρύ τραύμα. Εμφανίζεται πρώιμα στον ορό μετά από τον τραυματισμό, επάγει την παραγωγή άλλων φλεγμονωδών κυτταροκινών, προάγει την βλάβη του ενδοθηλίου και επάγει την απόπτωση των λεμφοκυττάρων. Κατά συνέπεια αποτελεί σημαντικό στόχο προσπαθειών τροποποίησης της ανοσοαντίδρασης. Οι μέχρι τώρα κλινικά εφαρμοσμένες στρατηγικές περιλαμβάνουν τη χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων που στοχεύουν τον TNFα και τους διαλυτο ...
περισσότερα

Περίληψη σε άλλη γλώσσα

Introduction. Severe trauma is one of the main causes of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS), potentially leading to clinical deterioration and patient death. The role of the immune system is central in the pathogenesis of SIRS. A variety of pro-inflammatory cytokines are secreted by immune cells in response to trauma, and their dysregulation may lead to SIRS and multiple organ dysfunction. Tumor necrosis factor-alpha (TNFα) is a central mediator of the immune response after trauma. It appears early in serum after the traumatic event, stimulates the production of other pro-inflammatory cytokines, primes loss of integrity of vascular endothelium and drives apoptosis of lymphocytes. Therefore TNFα is considered a major target for therapies aiming to modulate the host’s immune response. Developed immunomodulatory strategies so far comprise monoclonal antibodies targeting TNFα and soluble TNF receptors. These agents failed to show any survival benefit in clinical studies in ...