A study of ischemia from detection to treatment using matehmatical models

Abstract

The work presented in this study started with the idea that identifying a pathological condition by simply analyzing the ECG signal is a difficult task without additional information about the chemical and physiological alterations at the microscopic level. We built a model of the ventricular tissue in order to allow us to simulate different cellular changes and by reconstructing the theoretical ECG to analyze the target disturbances in heart excitation and conduction. Ischemic conditions were simulated by introducing concentration and electrical parameters changes identified experimentally or clinically during induced coronary attack. Both phases of ischemia acute and chronic were simulated at the cellular level and in a multidimensional arrangement of cells. The presented model was used to reconstruct the theoretical ECG to identify the changes induced by the pathological conditions. Based on the pathological changes we simulated arrhythmia mechanisms and the action of various types of drugs as counteracting action.

Η εργασία αυτή ξεκίνησε με την ιδέα πως η αναγνώριση μια παθολογικής κατάστασης είναι μια πολύ δύσκολη εργασία, θεωρώντας πως δεν έχουμε επιπλέον πληροφορίες για τις χημικές και φυσιολογικές αλλαγές σε μικροσκοπικό επίπεδο. Με αυτήν την ιδέα ξεκινήσαμε να χτίζουμε το μοντέλο του κοιλιακού ιστού το οποίο θα μας βοηθήσει να προσομοιώσουμε διάφορες κυτταρικές αλλαγές και ανακατασκευάζοντας το θεωρητικό ΗΚΓ να αναλύσουμε τις διαταραχές στη διέγερση και αγωγή του κοιλιακού ιστού. Οι ισχαιμικές καταστάσεις προσομοιώθηκαν με την εισαγωγή μεταβολών συγκέντρωσης και αλλαγής ηλεκτρικών παραμέτρων που είχαν αναγνωριστεί πειραματικά ή κλινικά κατά τη διάρκεια ελεγχόμενων καρδιακών επεισοδίων. Ερευνώντας αλλαγές στη διάδοση του δυναμικού ενέργειας (ΑΡ), το μοντέλο που παρουσιάζεται χρησιμοποιήθηκε για να ανακατασκευαστεί το θεωρητικό ηλεκτροκαρδιογράφημα και να αναγνωρίσει τις αλλαγές που εισήχθησαν ως παθολογικές καταστάσεις. Βασισμένοι στις παθολογικές αλλαγές προσομοιώσαμε μηχανισμούς αρρυθμίας και την αντίστοιχη φαρμακευτική δράση.