Λειτουργικότητα του ενδοθηλίου και κολπική μαρμαρυγή

Abstract

Το ενδοθήλιο των αγγείων αποτελεί το όριο μεταξύ του αγγειακού τοιχώματος και του κυκλοφορούντος αίματος και διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ομοιοστασία και στη φυσιολογική λειτουργία της αιμάτωσης των οργάνων. Η επίδραση βιοχημικών και μηχανικών ερεθισμάτων στο ενδοθήλιο προκαλεί την παραγωγή διαφόρων βιολογικών παραγόντων από τα ενδοθηλιακά κύτταρα. Οι βιολογικοί αυτοί παράγοντες επηρεάζουν τον αγγειακό τόνο, τη θρόμβωση, τη φλεγμονή καθώς και την αγγειακή αύξηση. Η φυσιολογική ενδοθηλιακή λειτουργία εξασφαλίζει ένα υγρό αντιαθηρογόνο περιβάλλον, το οποίο αναστέλλει την προσκόλληση των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυικών κυττάρων των αγγείων, προλαμβάνει τον αγγειόσπασμο και τέλος προάγει την ινωδόλυση. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία αποτελεί μία κατάσταση στην οποία οι συλλογικές ομοιοστατικές ιδιότητες των ενδοθηλιακών κυττάρων είτε έχουν διαταραχθεί είτε δεν υπάρχουν καθόλου, με αποτέλεσμα να δημιουργείται ένα αθηρογόνο περιβάλλον. Οι διαταραχές στην ενδοθηλιακή λειτουργία διαδραματίζουν έναν κεντρικό ρόλο στην παθοφυσιολογία των διαφόρων καρδιαγγειακών συνδρόμων, όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου, την ασταθή στηθάγχη και το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία συσχετίζεται με μεγάλο αριθμό καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου, όπως το κάπνισμα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση, η υπερλιπιδαιμία, η υπερομοκυστειναιμία, η εμμηνόπαυση και η προχωρημένη ηλικία. Σε άτομα με παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου, η διαταραχή της ενδοθηλιακής λειτουργίας είναι ανιχνεύσιμη πολύ νωρίς στην εξέλιξη της αθηροσκλήρυνσης, πριν ακόμη από την εμφάνιση των ορατών στενωμένων περιοχών. Αυτή η συσχέτιση υποδηλώνει ότι υπάρχει μία βιολογική σύνδεση μεταξύ της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και της αγγειακής νόσου, με αποτέλεσμα η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία να θεωρείται ιδανικός στόχος για την πρωτογενή πρόληψη της αθηροσκληρυντικής νόσου. Στην παρούσα εργασία μελετήσαμε την επίδραση της κολπικής μαρμαρυγής στη λειτουργικότητα του ενδοθηλίου. Συγκεκριμένα μελετήσαμε 46 ασθενείς με χρόνια κολπική μαρμαρυγή χωρίς ιστορικό μυοκαρδιοπάθειας, σοβαρής βαλβιδοπάθειας ή στεφανιαίας νόσου, ηπατικής ή νεφρικής νόσου, κακοήθειας και οξείας ή χρόνιας φλεγμονώδους νόσου. 25 άτομα με φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό αποτέλεσαν την ομάδα ελέγχου. Στους ασθενείς με χρόνια κολπική μαρμαρυγή εκτιμήθηκε η λειτουργικότητα του ενδοθηλίου πριν και μετά την καρδιοανάταξη σε φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό . Η εκτίμηση έγινε με βιοχημικές μεθόδους , υπολογισμός του μονοξειδίου του αζώτου (νιτρωδών / νιτρικών αλάτων ) και του παράγοντα του von Willebrand, και με την υπερηχογραφική μέθοδο απάντησης της βραχιονίου αρτηρίας στην υπεραιμία. Με τις ίδιες μεθόδους εκτιμήθηκε η λειτουργικότητα του ενδοθηλίου και στα άτομα της ομάδας ελέγχου. Οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή παρουσίαζαν χαμηλότερα επίπεδα νιτρωδών / νιτρικών αλάτων σε σύγκριση με υγιείς μάρτυρες. Αμέσως μετά την ηλεκτρική ανάταξη η διαφορά αυτή μειώνεται και αγγίζει τα φυσιολογικά επίπεδα μετά από ένα μήνα διατηρούμενου φλεβοκομβικού ρυθμού. Η παράλληλη επάνοδος στο φυσιολογικό των επιπέδων του παράγοντα von Willebrand υποστηρίζει περαιτέρω την άποψη ότι η λειτουργία των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων σε αυτούς τους ασθενείς βελτιώνεται μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Επιπρόσθετα σύμφωνα με την υπερηχογραφική εκτίμηση της απάντησης της βραχιονίου αρτηρίας αποδείχτηκε ότι οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή παρουσιάζουν διαταραχή της ενδοθηλιοεξαρτώμενης αγγειοδιαστολής σε σχέση με τα άτομα με φλεβοκομβικό ρυθμό. Ωστόσο η διαταραχή αυτή είναι μερικά τουλάχιστον αναστρέψιμη μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού. Η αναστρεψιμότητα αυτής της δυσλειτουργίας παρέχει ισχυρή τεκμηρίωση για μία ανεξάρτητη συνεισφορά της κολπικής μαρμαρυγής στην αθηροσκλήρυνση.