Μελέτη αιμάτωσης μυοκαρδίου στην κόπωση σε ασθενείς με μικροδρεπανοκυτταρική αναιμία

Abstract

Purpose: The scintigraphic evolution of myocardial perfusion during exercise in sickle β-thalassemia patients. Subjects and methods: We studied 30 sickle β-thalassemic patients aged 37.4±10.0 years with hemoglobin level higher than 7g/dl. Treadmill exercise test was followed by SPECT using Tc⁹⁹ᵐ Tetrofosmin Myoview. Results: 8 patients (26.6%) developed stress induced scintigraphic perfusion abnormalities, reversible in rest. The coronary angiograms were normal in all cases. The positive patients did not differ statistically in other parameters than the age and the white blood cell count. 4 patients developed a stress induced sickling crisis. Conclusions: Physical stress may induce myocardial ischemia in sickle β-thalassemics with normal coronary arteries and elicit painful crises. The sickling process activated by exercise could be the common underlying mechanism.

Σκοπός της μελέτης: Η εκτίμηση της μυοκαρδιακής αιμάτωσης κατά την κόπωση σε μικροδρεπανοκυτταρικούς ασθενείς, με τη χρήση τομογραφικού σπινθηρογραφήματος. Υλικό & Μέθοδος: Μελετήθηκαν 30 μικροδρεπανοκυτταρικοί ασθενείς ηλικίας 37.4±10.0, με ολική συγκέντρωση Hb > 7g/dl. Η αιμάτωση ελέγχθηκε με τομογραφικό σπινθηρογράφημα και ιχνηθέτη Tc⁹⁹ᵐ Myoview στο μέγιστο της κόπωσης και 4 ώρες αργότερα. Αποτελέσματα: 8 ασθενείς (26.6%) παρουσίασαν σπινθηρογραφικά ελλείμματα αιματώσεων αναστρέψιμα στην ηρεμία. Η στεφανιογραφία ήταν φυσιολογική. 4 ασθενείς παρουσίασαν επώδυνη κρίση στο τέλος της δοκιμασίας. Οι θετικοί ασθενείς διέφεραν στατιστικά σημαντικά μόνο ως προς την ηλικία και τον αριθμό των λευκών αιμοσφαιρίων. Συμπέρασμα: Η σωματική κόπωση μπορεί να προκαλέσει ισχαιμία μυοκαρδίου σε μικροδρεπανοκυτταρικούς με φυσιολογικά στεφανιαία αγγεία και να πυροδοτήσει επώδυνη κρίση. Η δρεπάνωση είναι πιθανό να είναι ο υποκείμενος παθογενετικός μηχανισμός.