Η επίδραση της υποξαιμικής επανάρδευσης στην προστασία του εγκεφάλου μετά καρδιακή ανακοπή

Abstract

Background and Purpose: Reactive oxygen species contribute to membranelipid peroxidation and neuronal death and have been implicated in the injury caused invarious models of cerebral ischemia and reperfusion. The aim of this study was toinvestigate if hypoxemic reperfusion (HR) after global cerebral ischemia wouldimprove neurological recovery.Methods: Two groups of swines (n=ll in each group) were subjected to amodel of a 10-minute global cerebral and systemic ischemia to compare the effect ofhypoxemic reperfusion (group HR) with the classical hyperoxemic control (group C).A third group not subjected to ischemia served as control to the control group (groupCC, n=6), but received hyperoxygenation at the respective period of reperfusion. Theoutcome was evaluated by means of neurological assessment and the extent of lipidperoxidation measuring the plasma malonaldehyde (MDA) together withhydroxyalkenals (HALK).Results: The animals of group HR exhibited a significantly superiorneurological outcome compared with those of group C at all three consecutiveassessments over time (post resuscitation p=0.006, at 8 hours p=0.003 and at 24 hoursp=0.007). The levels of MDA and HALK are lower in HR group compared with C(p=0.029). Additionally, in the CC group these molecules increased significantly earlyat hyperoxygenation (p=0.02). A faster lactate metabolism in HR group was observedduring reperfusion, though non-significant.Conclusions: Hypoxemic reperfusion during resuscitation from a severeglobal ischemic cerebral insult, improves the neurological outcome compared with theclassical hyperoxemic reperfusion. This is additionally confirmed by the decreased production of the molecules of lipid peroxidation. In the absence of precedingischemia, these molecules may increase by simple over-oxygenation.

Υπόθεση και σκοπός: Οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου (ΕΡΟ) έχουνενοχοποιηθεί για τις προκαλούμενες βλάβες ισχαιμίας-επανάρδευσης διαφορετικώνπειραματικών μοντέλων, γιατί προκαλούν υπεροξείδωση των λιπιδίων της κυτταρικήςμεμβράνης και το θάνατο των νευρικών κυττάρων. Ο σκοπός του παρόντοςπονήματος είναι να μελετήσει αν η υποξαιμική επανάρδευση του εγκεφάλου μετάκαρδιακή ανακοπή και σοβαρή διάχυτη εγκεφαλική ισχαιμία βελτιώνει τηνευρολογική έκβαση των πειραματοζώων.Υλικό και MéBoôoc: Δύο ομάδες χοίρων (η=11 σε κάθε ομάδα) υπέστησανυποξαιμική (group HR) ή υπεροξαιμική επανάρδευση (group C) μετά από σοβαρόεπεισόδιο δέκα λεπτών διάχυτης εγκεφαλικής ισχαιμίας. Μια τρίτη ομάδα, η οποίαδεν υποβλήθηκε σε ισχαιμική βλάβη, αλλά αερίστηκε όπως η ομάδα ελέγχου κατάτην αντίστοιχη περίοδο της επανάρδευσης αποτέλεσε την ομάδα ελέγχου για το groupC (n=6, group CC). Η έκβαση εκτιμήθηκε συγχρόνως από τη νευρολογική εικόνα καιτο βαθμό της λιπιδικής υπεροξείδωσης μετρώντας τις τιμές της μαλοναλδεΰδης(MDA) και των υδροξυαλκελανίων (HALK) που αποτελούν τους πλέον ευαίσθητουςδείκτες.Αποτελέσματα: Τα πειραματόζωα της ομάδας της υποξαιμικής επανάρδευσηςπαρουσίασαν σημαντικά καλύτερη νευρολογική εικόνα και στις τρεις διαδοχικέςεκτιμήσεις (άμεσα μετά την ανάνηψη ρ=0.006, 8 ώρες μετά ρ=0.003 και την επομένηημέρα ρ=0.007). Επίσης τα επίπεδα τιμών της MDA και των HALK ήταν χαμηλότερα(ρ=0.029). Επιπλέον στην ομάδα ελέγχου του group C (group CC) τα μόρια αυτάαυξήθηκαν σημαντικά πρώιμα κατά την περίοδο της υπεροξυγόνωσης (ρ=0.02).Ταχύτερος μεταβολισμός του γαλακτικού οξέος παρατηρήθηκε στην υποξαιμικήομάδα στην περίοδο της επανάρδευσης, αλλά δεν ήταν στατιστικά σημαντικός. Συαπεράσιιατα Η υποξαιμική επανάρδευση μετά καρδιακή ανακοπή και σοβαρήδιάχυτη εγκεφαλική ισχαιμία βελτιώνει τη νευρολογική έκβαση, συγκρινόμενη με τηνκλασσική υπεροξαιμική. Η παρατήρηση αυτή επιπλέον τεκμηριώνεται από τη μείωσητης παραγωγής των προϊόντων της λιπιδικής υπεροξείδωσης. Απουσία προηγούμενηςισχαιμίας, τα προϊόντα αυτά είναι πιθανόν να αυξάνονται και μόνο από την απλήυπεροξυγόνωση.