Περίληψη
Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι μία μη φυσιολογική διεύρυνση της αρτηρίας, ενώ ο σχηματισμός αθηρωματικής πλάκας δημιουργεί τοπική στένωση του αγγείου καθιστώντας προβληματική την αιματική ροή. Τόσο η στένωση όσο και το ανεύρυσμα είναι δύο είδη αγγειακής παθοφυσιολογίας που αποτέλεσαν το αντικείμενο μελέτης της παρούσας διδακτορικής διατριβής. Η προσέγγιση του εν λόγω προβλήματος είχε ως στόχο να συσχετίσει τη ρευστομηχανική μελέτη που πραγματοποιήθηκε με την παθογένεια και τους μηχανισμούς εξέλιξης των δύο αυτών αγγειακών παθήσεων. Από την υπάρχουσα βιβλιογραφία φαίνεται ότι μη φυσιολογικές τιμές τοιχωματικών διατμητικών τάσεων και των κλίσεών τους σχετίζονται με τον εκφυλισμό των αγγειακών τοιχωμάτων και με διεργασίες ανάπτυξης των παραπάνω παθήσεων. Παρόλο που οι αλληλεπιδράσεις των ρευστομηχανικών μεγεθών με το ενδοθηλιακό ιστό είναι πολυπαραγοντικές και δεν έχουν αποσαφηνιστεί πλήρως επιχειρείται με την παρούσα μελέτη να δοθούν πληροφορίες από ρευστομηχανικής πλευράς που θα μπ ...
Το ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής είναι μία μη φυσιολογική διεύρυνση της αρτηρίας, ενώ ο σχηματισμός αθηρωματικής πλάκας δημιουργεί τοπική στένωση του αγγείου καθιστώντας προβληματική την αιματική ροή. Τόσο η στένωση όσο και το ανεύρυσμα είναι δύο είδη αγγειακής παθοφυσιολογίας που αποτέλεσαν το αντικείμενο μελέτης της παρούσας διδακτορικής διατριβής. Η προσέγγιση του εν λόγω προβλήματος είχε ως στόχο να συσχετίσει τη ρευστομηχανική μελέτη που πραγματοποιήθηκε με την παθογένεια και τους μηχανισμούς εξέλιξης των δύο αυτών αγγειακών παθήσεων. Από την υπάρχουσα βιβλιογραφία φαίνεται ότι μη φυσιολογικές τιμές τοιχωματικών διατμητικών τάσεων και των κλίσεών τους σχετίζονται με τον εκφυλισμό των αγγειακών τοιχωμάτων και με διεργασίες ανάπτυξης των παραπάνω παθήσεων. Παρόλο που οι αλληλεπιδράσεις των ρευστομηχανικών μεγεθών με το ενδοθηλιακό ιστό είναι πολυπαραγοντικές και δεν έχουν αποσαφηνιστεί πλήρως επιχειρείται με την παρούσα μελέτη να δοθούν πληροφορίες από ρευστομηχανικής πλευράς που θα μπορούασν να βοηθήσουν στην κατανόησή τους. Στο πρώτο τμήμα της παρούσας διδακτορικής διατριβής μελετήθηκε το πεδίο ροής σε ένα μοντέλο συμμετρικού ανευρύσματος με τη χρήση συστήματος 2D PIV και του λογισμικού υπολογιστικής ρευστομηχανικής FLUENT, παρουσιάζοντας ικανοποιητική ομοιότητα. Για την περίπτωση μόνιμου πεδίου ροής και για Re που μεταβαλλόταν σε ένα εύρος 105-690 η ζώνη ανακυκλοφορίας αυξάνεται με τον αριθμό Re και η γραμμή επανακόλλησης μετατοπίζεται προς την έξοδο του μοντέλου. Στην περίπτωση του μη μόνιμου πεδίου η παροχή ήταν ημιτονοειδής, με αριθμό Womersley 3.3. Κατά τη διάρκεια της αρχής της επιτάχυνσης, μία δακτυλιοειδής δίνη σχηματίζεται στην εισόδου του μοντέλου και δύο σημεία ανακοπής εμφανίζονται στον άξονα συμμετρίας του μοντέλου των οποίων η απόσταση μειώνεται με την πάροδο του χρόνου, και τελικά απαλείφονται όταν η πλειονότητα των στοιχείων του ρευστού αλλάζει κατεύθυνση. Οι τοιχωματικές διατμητικές τάσεις παρουσιάζουν τοπικό μέγιστο κοντά στην έξοδο της διεύρυνσης που είναι ανάλογο με την χρονικά μεταβαλλόμενη παροχή. Η γραμμή επανακόλλησης μετατοπίζεται κατά μήκος του τοιχώματος με το χρόνο, καθώς και το μέγιστο της πίεσης το οποίο εντοπίζεται πάντοτε κατάντι αυτής. Σωματίδια χωρίς μάζα απελευθερώθηκαν σε διάφορα σημεία του ανευρύσματος και διάφορες χρονικές στιγμές της περιόδου του κύκλου. Οι τροχιές τους έδειξαν ότι τα σωματίδια δεν εγκλωβίζονται στη ζώνη ανακυκλοφορίας ενώ κατά την κίνησή τους ασκούνται σε αυτά μεταβαλλόμενες διατμητικές τάσεις. Στο δεύτερο τμήμα της διδακτορικής διατριβής μελετήθηκε το πεδίο ροής στο εσωτερικό μοντέλου ανευρύσματος κοιλιακής αορτής συμπεριλαμβανομένου και του αορτικού διχασμού στις λαγόνιες αρτηρίες ,η γεωμετρία του οποίου ελήφθη από συγκεκριμένο ασθενή. Εν φάσει μέσες τιμές της ταχύτητας ελήφθησαν σε 14 επίπεδα με τη χρήση συστήματος 2D-PIV και ανέδειξαν ενδιαφέροντα στοιχεία της εξέλιξης της ροής κατά τη διάρκεια του κύκλου με αριθμό Womersley 5.5, μέσο Re 191 και μέγιστο Re 541. Το συγκεκριμένο ανεύρυσμα διευρύνεται ασύμμετρα κατά την εμπρόσθια πλευρά της αορτής προκαλώντας τη δημιουργία δίνης στην είσοδό του κατά τη φάση της επιτάχυνσης καλύπτοντας ολόκληρο τον όγκο της διεύρυνσης προοδευτικά πριν τη μεγιστοποίηση της παροχής. Το ρευστό που εισέρχεται στο ανεύρυσμα προσπίπτει στην αριστερή πλευρά του και πλησίον της εξόδου του, ακολουθώντας τον άξονα του ανάντι τμήματος της αορτής. Η είσοδος του ρευστού με τον τρόπο αυτό προκαλεί αύξηση της παροχής στην αριστερή λαγόνια αρτηρία (σε σχέση με τη δεξιά λαγόνια αρτηρία). Υψηλές τιμές διατμητικών τάσεων εμφανίζονται στην είσοδο και έξοδο του ανευρύσματος καθώς και κατά μήκος του οπίσθιου τοιχώματος, μεταβαλλόμενες ανάλογα με την παροχή ενώ χαμηλές τιμές διατμητικών τάσεων εντοπίζονται στην περιοχή ανακυκλοφορίας. Στις ίδιες περιοχές παρατηρούνται έντονες διαταραχές της ροής οι οποίες ενισχύονται κατά τη μεγιστοποίηση της ροής και τη φάση της επιβράδυνσης. Στο μέγιστο της παροχής και κατά τη διάρκεια της φάσης της επιβράδυνσης παρατηρείται μία ελικοειδής κίνηση της ροής (συστροφή) στο ανεύρυσμα λόγω της εκτός επιπέδου καμπύλωσης της αορτής........................................................................................................................................................................................................
περισσότερα
Περίληψη σε άλλη γλώσσα
There is strong evidence that mechanical stimuli constitute a major parameter triggering pathogenesis mechanisms related to blood vessel diseases like aneurysms and stenoses. Aneurysm being an abnormal local dilatation of the vessel lumen whereas a stenosis a narrowing of its cross section are both associated with complex blood flow patterns as well as spatial and temporal variations of viscous stresses and pressures. More particularly, wall shear stresses and wall static pressure distributions are of paramount importance influencing the functioning of the endothelial cells which play a significant role in the degeneration of the arterial wall either by weakening its structure or causing the formation of the so called atheromatic plaque. Since rupture of the aneurysm or the occlusion of a vital vessel can lead to significant problems to the health of a patient, it is an imperative need to understand the mechanisms which lead to these undesirable conditions in order to either avoid the ...
There is strong evidence that mechanical stimuli constitute a major parameter triggering pathogenesis mechanisms related to blood vessel diseases like aneurysms and stenoses. Aneurysm being an abnormal local dilatation of the vessel lumen whereas a stenosis a narrowing of its cross section are both associated with complex blood flow patterns as well as spatial and temporal variations of viscous stresses and pressures. More particularly, wall shear stresses and wall static pressure distributions are of paramount importance influencing the functioning of the endothelial cells which play a significant role in the degeneration of the arterial wall either by weakening its structure or causing the formation of the so called atheromatic plaque. Since rupture of the aneurysm or the occlusion of a vital vessel can lead to significant problems to the health of a patient, it is an imperative need to understand the mechanisms which lead to these undesirable conditions in order to either avoid them or to better treat them. In the context of the present dissertation thesis, the above issues were examined by studying the flow behavior in three models, namely a) a symmetric tube dilatation simulating the flow in a fusiform aneurysm, b) a patient specific abdominal aortic aneurysm including its bifurcation, and c) a heated stenosis simulating the case of an inflammatory arterial stenosis. The velocity field was measured by using 2D PIV whereas for the case of the third model liquid crystal thermography provided details of the temperature field. Moreover, numerical predictions of the flow fields by using the commercial code FLUENT shed more light in regions where the above experimental techniques fail to work properly. In the first part of the current dissertation the flow field in an axisymmetric tube dilatation is studied under steady and unsteady inlet flow conditions employing 2D PIV and the commercial numerical code FLUENT. Experiment and numerical predictions are in good agreement providing similar trends and the same flow topology. For the steady case and for Re varying in the range 105-690, the recirculation zone length increases with Re, the flow reattachment line being displaced towards the exit of the model. In the unsteady case the flow rate was sinusoidal with a Womersley number 3.3. During early acceleration, a vortex ring is formed at the proximal part of the cavity and two stagnation points appear on the longitudinal axis of the model approaching each other as time progresses, eventually disappearing when the majority of the fluid particles changes direction. Wall shear stress shows high peaks at the distal end of the dilatation being proportional to the time dependent flow rate. The reattachment line travels along the wall, as well as the local pressure peak which is always located downstream of it. Massless particles released at various locations and time instants within a cycle are not trapped in the recirculation zone, being exposed to varying shear stress values. In the second part of this research the velocity field in a patient specific abdominal aortic aneurysm model including the aorto-iliac bifurcation was measured by 2D PIV. The geometrical details of aneurysm were revealed by CT angiography and a transparent replica was built using a 3D printer. Phase averaged velocities obtained in 14 planes reveal details of the flow evolution during a cycle with Womersley number 5.5, an average Re 191 and a peak Re 541. The aneurysm expanding asymmetrically towards the anterior side of the aorta causes the generation of a vortex at its entrance, covering the entire aneurysm bulge progressively before flow peak. The fluid entering the aneurysm impinges on the left side of its distal end, following the axis of the upstream aorta segment, causing an increased flow rate in the left (compared to the right) common iliac artery. High shear stresses appear at the aneurysm inlet and outlet as well as along the posterior wall, varying proportionally to the flow rate whereas two orders of magnitude lower shear stresses are present in the recirculation region. At the same regions elevated flow disturbances are observed, being intensified at flow peak and during the deceleration phase. At flow peak and during the deceleration phase a swirling motion is also present in the aneurysm due to the out of plane curvature of the aorta. ..............................................................
περισσότερα