Περίληψη
Εισαγωγή: Η αντιμετώπιση της καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου αποτελεί σοβαρό ιατρικό πρόβλημα, με κοινωνικοοικονομικές προεκτάσεις, για τις σύγχρονες κοινωνίες. Η μηχανική υποβοήθηση της κυκλοφορίας αποτελεί αποτελεσματική εναλλακτική λύση για τις περιπτώσεις όπου η φαρμακευτική αγωγή δεν αποδίδει και η μεταμόσχευση αποκλείεται λόγω αντενδείξεων ή έλλειψης δότη. Η παρααορτική αντλία αντιώθησης (ΠΑΑ) με μεγάλο όγκο παλμού (60 έως 100ml) έχει αποδειχθεί πιο αποτελεσματική από την ενδοαορτική αντλία αντιώθησης (ΕΑΑ), σε πειραματικές μελέτες και κλινικές εφαρμογές, για υποστήριξη σε συνθήκες καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου ή βαριάς καρδιογενούς καταπληξίας. Σκοπός: Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η σύγκριση της αιμοδυναμικής επίδρασης της Παρααορτικής Αντλίας Αντιωθήσεως (ΠΑΑ) με όγκο παλμού 30ml, εμφυτευμένης στην ανιούσα αορτή, με την αντίστοιχη της Ενδοαορτικής Αντλίας Αντιωθήσεως (ΕΑΑ) όγκου 40ml, τοποθετημένης στην κατιούσα αορτή, σε ένα οξύ πειραματικό μοντέλο καρδιακής ...
Εισαγωγή: Η αντιμετώπιση της καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου αποτελεί σοβαρό ιατρικό πρόβλημα, με κοινωνικοοικονομικές προεκτάσεις, για τις σύγχρονες κοινωνίες. Η μηχανική υποβοήθηση της κυκλοφορίας αποτελεί αποτελεσματική εναλλακτική λύση για τις περιπτώσεις όπου η φαρμακευτική αγωγή δεν αποδίδει και η μεταμόσχευση αποκλείεται λόγω αντενδείξεων ή έλλειψης δότη. Η παρααορτική αντλία αντιώθησης (ΠΑΑ) με μεγάλο όγκο παλμού (60 έως 100ml) έχει αποδειχθεί πιο αποτελεσματική από την ενδοαορτική αντλία αντιώθησης (ΕΑΑ), σε πειραματικές μελέτες και κλινικές εφαρμογές, για υποστήριξη σε συνθήκες καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου ή βαριάς καρδιογενούς καταπληξίας. Σκοπός: Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η σύγκριση της αιμοδυναμικής επίδρασης της Παρααορτικής Αντλίας Αντιωθήσεως (ΠΑΑ) με όγκο παλμού 30ml, εμφυτευμένης στην ανιούσα αορτή, με την αντίστοιχη της Ενδοαορτικής Αντλίας Αντιωθήσεως (ΕΑΑ) όγκου 40ml, τοποθετημένης στην κατιούσα αορτή, σε ένα οξύ πειραματικό μοντέλο καρδιακής ανεπάρκειας. Μέθοδος: Για την εκτέλεση του πρωτοκόλλου χρησιμοποιήθηκαν ως πειραματόζωα χοίροι, βάρους από 53 έως 64 kgr. Η ΠΑΑ (30ml) εμφυτεύθηκε στην ανιούσα αορτή, με τη χρήση ενός αγγειακού μοσχεύματος μήκους 3 cm. Η ΕΑΑ (40ml) τοποθετήθηκε στην κατιούσα αορτή, διαμέσου της αριστερής έσω καρωτίδας. Η λειτουργία και των δύο αντλιών επιτεύχθηκε με σύνδεση εναλλάξ στο ίδιο σύστημα (Datascope 96) και συγχρονισμό με το ΗΚΓ, ώστε να παρέχουν διαστολική αντιώθηση. Η χειρουργική παρασκευή ολοκληρωνόταν με την τοποθέτηση καθετήρων στην αριστερή κοιλία, στην αορτή και στο δεξιό κόλπο για καταγραφή των αντιστοίχων πιέσεων, καθώς και ενός δακτυλιοειδούς αισθητήρα υπερηχητικού ροομέτρου στη ρίζα της πνευμονικής αρτηρίας για μέτρηση της καρδιακής παροχής. Στη συνέχεια προκλήθηκε καρδιακή ανεπάρκεια με πολλαπλές απολινώσεις των μικρών στεφανιαίων αρτηριών και ταυτόχρονη έγχυση προπρανολόλης, αμιωδαρόνης και κρυσταλλοειδών διαλυμάτων. Ακολουθούσε η καταγραφή αιμοδυναμικών παραμέτρων χωρίς και με μηχανική υποβοήθηση, με την ΕΑΑ και την ΠΑΑ εναλλάξ, σε διαδοχικές φάσεις προοδευτικά βαρύτερης καρδιακής ανεπάρκειας. Εκτός από τις άμεσα καταγραφόμενες πιέσεις, υπολογίσθηκαν και οι ακόλουθες παράμετροι: • Διπλό Γινόμενο (ΔΓ, Συστολική Πίεση Αορτής χ Καρδιακή Συχνότητα) • Δείκτης Τάσεως Χρόνου (ΤΤΙ, Tension Time Index, επιφάνεια υπό την καμπύλη της Συστολικής Πίεσης της Αριστερής Κοιλίας κατά τη φάση εξώθησης x Καρδιακή Συχνότητα), μέτρο των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο • Δείκτης Διαστολικής Πίεσης Χρόνου [DPTI, Diastolic Pressure Time Index, (επιφάνεια υπό την καμπύλη της Διαστολικής Αορτικής Πίεσης μείον την επιφάνεια υπό την καμπύλη της Διαστολικής Πίεσης της Αριστερής Κοιλίας) x Καρδιακή Συχνότητα], μέτρο της προσφοράς οξυγόνου προς το μυοκάρδιο • Λόγος Ενδοκαρδιακής Βιωσιμότητας (EVR, Endocardial Viability Ratio, Δείκτης Χρόνου Διαστολικής Πίεσης/Δείκτης Χρόνου Τάσεως), μέτρο της σχέσης αναγκών- προσφοράς οξυγόνου στο μυοκάρδιο. Πραγματοποιήθηκαν 8 πειράματα, δύο εκ των οποίων δεν ολοκληρώθηκαν λόγω προβλημάτων κατά την χειρουργική παρασκευή. Αποτελέσματα: Οι δύο αντλίες παρείχαν σημαντική αιμοδυναμική υποβοήθηση σε «συνθήκες καρδιακής ανεπάρκειας. Ελάττωσαν σημαντικά τη Συστολική Αορτική Πίεση (από 111 ± 18mmHg σε 99 ± 16mmHg, p=0,000 και σε 96 ± 22mmHg, p=0,000, από την ΕΑΑ και ΠΑΑ, αντίστοιχα), την Τελοδιαστολική Αορτική Πίεση (από 82 ± 17mmHg σε 73 ± 18mmHg, p=0,000 και σε 50 ± 22mmHg, p=0,000, από την ΕΑΑ και ΠΑΑ, αντίστοιχα), το Διπλό Γινόμενο (από 13454 ± 1614 mmHg x b/min σε 12005 ± 1515 mmHg x b/min, p=0,000 και σε 11630+2356 mmHg x b/min, p=0,000, από την ΕΑΑ και ΠΑΑ, αντίστοιχα), και το Δείκτη Τάσης Χρόνου (από 2366 ± 610 mmHg x sec/min σε 2048 ± 565 mmHg x sec/min, p=0,000 και σε 1986 ± 660 mmHg x sec/min, p=0,000, από την ΕΑΑ και ΠΑΑ, αντίστοιχα) σε σύγκριση με τις αντίστοιχες τιμές χωρίς υποβοήθηση. Οι δύο αντλίες αύξησαν την Καρδιακή Παροχή (από 34 ± 13 ml/min/kg σε 37 ± 13 ml/min/kg, p=0,009 για την ΕΑΑ και από 34 ± 13 ml/min/kg σε 37 ± 13 ml/min/kg, p=0,028, για την ΠΑΑ), το Δείκτη Διαστολικής Πίεσης Χρόνου (από 2397 ± 860 mmHg x sec/min σε 2987 ± 901 mmHg x sec/min, p=0,000 για την ΕΑΑ και σε 2999 ± 913 mmHg x sec/min, p=0,000, για την ΠΑΑ) και το Λόγο Ενδοκαρδιακής Βιωσιμότητας (από 1,0 ± 0,31 σε 1,5 ± 0,4, p=0,000 για την ΕΑΑ και σε 1,7 ± 0,7, p=0,001, για την ΠΑΑ). Οι δύο αντλίες προσέφεραν σημαντική διαστολική αορτική αντιώθηση στην ανεπαρκούσα καρδιά ( από 82 ± 17 mmHg σε 110 ± 20 mmHg από την ΕΑΑ, p=0,000 και σε 115 ± 16 mmHg, p=0,000, από την ΠΑΑ). Η ΠΑΑ ήταν πιο αποτελεσματική στην ελάττωση της Τελοδιαστολικής Αορτικής Πίεσης (41,6 ± 18,9% έναντι 10,7 ± 10,2%, p=0,000) και στην παροχή Μέγιστης Διαστολικής Αορτικής Υποβοήθησης (45,1 ± 22,1 % έναντι 37,1 ± 16,1%, p=0,027) σε σύγκριση με την ΕΑΑ. Οι δύο αντλίες ελάττωσαν σημαντικά (από 24 ± 9 mmHg σε 19 ± 8 mmHg, p=0,001, από την ΕΑΑ και σε 18 ± 8 mmHg, p=0,000, από την ΠΑΑ) και κατά παρόμοιο ποσοστό την Τελοδιαστολική Πίεση της Αριστερής Κοιλίας, αν και υπήρχε μια τάση για σημαντικότερη ελάττωση της ΤΔΠΑΚ από την ΠΑΑ (24,2 ± 13,7% έναντι 19,7 ± 13,5% από την ΕΑΑ, p=0,064). Συμπέρασμα: Η ΠΑΑ, με μικρότερο όγκο παλμού (30ml) αποδείχθηκε αποτελεσματικότερη από την ΕΑΑ (40ml). Η ευχερέστερη εμφύτευση της ΠΑΑ μικρού όγκου παλμού, το μικρό οικονομικό κόστος και η δυνατότητα λειτουργίας της σε σύνδεση με τις εξωτερικές πηγές που προορίζονται για την ΕΑΑ, την καθιστούν μια προσιτή και αποτελεσματική εναλλακτική λύση για μηχανική υποβοήθηση ασθενών με τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια, ως γέφυρα για τη μεταμόσχευση ή τη λειτουργική ανάνηψη του μυοκαρδίου.
περισσότερα
Περίληψη σε άλλη γλώσσα
Mechanical support of the failing left ventricle is a well-established treatment modality for patients with end stage heart failure or cardiogenic shock. The Intraaortic Balloon Pump (IABP), with proven efficacy and wide availability, is the most often used device for this purpose. The Paraaortic Counterpulsation Device (PACD) with 100ml stroke volume, has been proven superior to the IABP and has been proposed as an alternative in cases of profound hemodynamic decompensation, when the IABP is ineffective, or when support is required for a prolonged period of time. In the present experimental study, the hemodynamic effectiveness of a small stroke volume PACD, presenting the advantages of ease of implantation and driving by a standard IABP console, has been compared to that of a 40ml IABP, in the setting of acute heart failure. Methods: In 8 experimental animals (pigs), left ventricular failure was induced with multiple ligations of small coronary arteries and propranolol, amiodarone and ...
Mechanical support of the failing left ventricle is a well-established treatment modality for patients with end stage heart failure or cardiogenic shock. The Intraaortic Balloon Pump (IABP), with proven efficacy and wide availability, is the most often used device for this purpose. The Paraaortic Counterpulsation Device (PACD) with 100ml stroke volume, has been proven superior to the IABP and has been proposed as an alternative in cases of profound hemodynamic decompensation, when the IABP is ineffective, or when support is required for a prolonged period of time. In the present experimental study, the hemodynamic effectiveness of a small stroke volume PACD, presenting the advantages of ease of implantation and driving by a standard IABP console, has been compared to that of a 40ml IABP, in the setting of acute heart failure. Methods: In 8 experimental animals (pigs), left ventricular failure was induced with multiple ligations of small coronary arteries and propranolol, amiodarone and crystalloid infusion. The IABP was placed in the descending aorta and the PACD was implanted in the ascending aorta. Aortic pressures were recorded with and without mechanical assistance, provided by the IABP and the PACD, alternately. Cardiac output was monitored with the use of a transit time ultrasound flowmeter placed in the root of the pulmonary artery. Both devices were driven by the Datascope 96 driving system and were synchronized to the ECG in order to provide diastolic aortic augmentation. Results: Both devices significantly reduced the systolic aortic pressures (from 111 ± 18mmHg to 99 ± 16, p=0.000, and from 111 ± 18mmHg to 96 ± 22, p=0.000, for IABP and PACD, respectively) and end diastolic aortic pressures (from 82 ± 17mmHg to 73 ± 18, p=0.000 and from 82 ± 17mmHg to 50 ± 22, p=0.000, for IABP and PACD, respectively) in comparison to the baseline values. The PACD reduced the end diastolic aortic pressure more effectively than the IABP (reduction of 41.6 ± 18.9% vs 10.7 ± 10.2%, p=0.000). In addition, the two pumps provided significant peak aortic diastolic augmentation (from 82 ± 17mmHg to 110 ± 20mmHg, p=0.000 and from 82 ± 17mmHg to 115 ± 16mmHg, p=0.000, for IABP and PACD, respectively). The counterpulsation wave of the PACD was significantly greater (augmentation of 45.1 ± 22.1% vs 37.1 ± 16.1%, p=0.027). Both devices lowered the enddiastolic left ventricular pressure (from 24 ± 9mmHg to 19 ± 8mmHg, p=0.001, and from 24 ± 9mmHg to 18 ± 8mmHg, p=0.000, for the IABP and PACD, respectively), with a trend for PACD superiority (reduction of 24.2 ± 13.7% vs 19.7 ± 13.5%, for the IABP, p=0.064). The cardiac output was significantly and by the same amount increased by both pumps (from 34 ± 13ml/min/kg to 37 ± 13 ml/min/kg, p=0.009 and from 34 ± 13ml/min/kg to 37 ± 13ml/min/kg, p=0.028 for the IABP and PACD, respectively). Conclusion: The PACD, even with a smaller stroke volume, produces greater reduction in the enddiastolic aortic pressure and greater diastolic augmentation, than the standard 40ml IABP. The simplicity of its implantation together with the ability of the standard IABP driving systems to control its function make the small volume PACD an easily available, promising device for mechanical assistance of the failing heart.
περισσότερα