Περίληψη
Τα τελευταία χρόνια περιγράφεται το μεταβολικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ειδικό τύπο παχυσαρκίας, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπέρταση και διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων. Υπάρχει πλήθος μελετών που ερευνά εάν υπάρχει κοινός παθογενετικός μηχανισμός με απώτερο σκοπό την πρόληψη του συνδρόμου και των καρδιαγγειακών επιπλοκών. Η αυξημένη πρόσληψη άλατος έχει ενοχοποιειθεί για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Όλα τα άτομα όμως δεν εμφανίζουν την ίδια μεταβολή της αρτηριακής πίεσης με την πρόσληψη άλατος (νατριοευαισθησία) η οποία φαίνεται να επηρεάζεται από γενετικούς παράγοντες και την ηλικία. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι νορμοτασικά νατριοευαίσθητα άτομα είναι γενετικά προδιατεθειμένα να αναπτύξουν υπέρταση. Για την αρτηριακή υπέρταση πιθανόν ευθύνεται και η υπερινσουλιναιμία η οποία είναι αποτέλεσμα της αυξημένης αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι πιθανοί μηχανισμοί με τους οποίους η υπερινσουλιναιμία προκαλεί υπέρταση φαίνεται να είναι:1) ο αυξημένος τόνος του συμπαθη ...
Τα τελευταία χρόνια περιγράφεται το μεταβολικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ειδικό τύπο παχυσαρκίας, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπέρταση και διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων. Υπάρχει πλήθος μελετών που ερευνά εάν υπάρχει κοινός παθογενετικός μηχανισμός με απώτερο σκοπό την πρόληψη του συνδρόμου και των καρδιαγγειακών επιπλοκών. Η αυξημένη πρόσληψη άλατος έχει ενοχοποιειθεί για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Όλα τα άτομα όμως δεν εμφανίζουν την ίδια μεταβολή της αρτηριακής πίεσης με την πρόσληψη άλατος (νατριοευαισθησία) η οποία φαίνεται να επηρεάζεται από γενετικούς παράγοντες και την ηλικία. Υπάρχουν στοιχεία που δείχνουν ότι νορμοτασικά νατριοευαίσθητα άτομα είναι γενετικά προδιατεθειμένα να αναπτύξουν υπέρταση. Για την αρτηριακή υπέρταση πιθανόν ευθύνεται και η υπερινσουλιναιμία η οποία είναι αποτέλεσμα της αυξημένης αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι πιθανοί μηχανισμοί με τους οποίους η υπερινσουλιναιμία προκαλεί υπέρταση φαίνεται να είναι:1) ο αυξημένος τόνος του συμπαθητικού συστήματος, 2) η αυξημένη επαναρρόφηση Να κυρίως στο εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο, 3) η διαταραχή των ηλεκτρολυτών σε κυτταρικό επίπεδο και συγκεκριμένα η κατακράτηση Να ενδοκυττάρια με αποτέλεσμα την αύξηση της ευαισθησίας των λείων μυϊκών ινών στις κατεχολαμίνες και 4) η πάχυνση του τοιχώματος των αγγείων η οποία πιθανόν προκαλείται από την ινσουλίνη που δρα σαν αυξητικός παράγοντας. Φαίνεται από σειρά μελετών ότι νορμοτασικά άτομα με οικογενειακό ιστορικό υπέρτασης παρουσιάζουν σε μεγαλύτερο ποσοστό αντίσταση στην ινσουλίνη-υπερινσουλιναιμία σε σχέση με άτομα χωρίς ιστορικό υπέρτασης. Ως γνωστόν στα αίτια της αυξημένης αντίστασης στην ινσουλίνη αναφέρονται και γενετικοί παράγοντες, η δε υπέρταση εμφανίζεται συχνότερα στους απογόνους ατόμων με υπέρταση. Στη διεθνή βιβλιογραφία υπάρχει διχογνωμία εάν η υπερινσουλιναιμία που συνοδεύει την υπέρταση είναι επιφαινόμενο ή ο αιτιολογικός παράγοντας εμφάνισης της υπέρτασης. Επίσης δε φαίνεται να έχει προσδιορισθεί η σχέση νατριοευαισθησίας και αντίστασης στην ινσουλίνη οι οποίες ενδέχεται να είναι στοιχεία ενιαίου παθογενετικού μηχανισμού. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να δείξει εάν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της νατριοευαισθησίας και αντίστασης στην ινσουλίνη σε άτομα με οικογενή προδιάθεση εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να δείξει εάν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της νατριοευαισθησίας και αντίστασης στην ινσουλίνη σε άτομα με οικογενή προδιάθεση εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης.
περισσότερα
Περίληψη σε άλλη γλώσσα
The concept of sodium sensitivity originated in population surveys in various parts of the world, demostrated that the prevalence of hypertension rises with habitual dietary sodium intake. As for the normotensive, the incidence of hypertension is higher in the sodium-sensitive subjects. Hypertension is unknown in those societies in which no sodium is added to the diet. The sodium sensitivity is present in some individuals and totally absent in others and is genetically linked. Several lines of evidence indicate that salt-sensitive normotensive indivituals are genetically prone to the development of hypertension. Also normotensive individuals with a family history of high blood pressure are insulin resistant and hyperinsulinemic when compared to a matched group of healthy volunteers without a family history of hypertension It has been postulated that insulin resistance and the concominant compesatory hyperinsulinemia contribute to the pathogenesis of hypertension possibly by stimulating ...
The concept of sodium sensitivity originated in population surveys in various parts of the world, demostrated that the prevalence of hypertension rises with habitual dietary sodium intake. As for the normotensive, the incidence of hypertension is higher in the sodium-sensitive subjects. Hypertension is unknown in those societies in which no sodium is added to the diet. The sodium sensitivity is present in some individuals and totally absent in others and is genetically linked. Several lines of evidence indicate that salt-sensitive normotensive indivituals are genetically prone to the development of hypertension. Also normotensive individuals with a family history of high blood pressure are insulin resistant and hyperinsulinemic when compared to a matched group of healthy volunteers without a family history of hypertension It has been postulated that insulin resistance and the concominant compesatory hyperinsulinemia contribute to the pathogenesis of hypertension possibly by stimulating the sympathetic nervous system, promoting renal sodium reabsorption, modulating cation transport and/or stimulating vascular smooth muscle hypertrophy. It remains unclear whether the hyperinsulinemia described in association with essential hypertension is an epiphenomenon, a consequence of hypertension or a causal factor in the rise of blood pressure. The purpose of this study was to investigate the possible correlation between salt sensitivity and insulin resistance in hypertension prone man. We studied 30 normotensive subjects, 20 with familial history of hypertension (group A) and 10 without (group B). In both groups it was estimated: 1. The presence or not of sodium sensitivity (NS) in descendants of hypertensive (group A) or normotensive parents (group B) 2. Insulin resistance (IR), using the euglycemic insulin clamp technique. An effort has been made to correlate NS to IR and hyperinsulinaemia in offspring of hypertensive parents (group A) as well as between the two groups (A and B). The correlation between NS and IR with biochemical values was also tested. The following results were obtained: 1. There was no difference in regard to NS between the 2 groups. 2. Individuals with hypertensive parents (group A) had a greater predisposition to develop IR (45%) compared to 20% of the control group. 3. No significant statistical correlation was found between NS and IR in both the entire examined population, as well as in those with or without a history of hypertension. 4. No significant statistical difference was noted in mean values of biochemical indices between individuals who were Na-sensitive in group A and B, with the unique exception of total cholesterol, where individuals of group A had greater mean values compared to individuals comprising group B. 5. It was observed greater values of total cholesterol in individuals with hypertensive parents (group A). 6. It was observed a trend increased IR with increase mean arterial pressure (MAP). Although no correlation was found between NS and IR in offsprings of hypertensive parents, the increased prevalence of those parameters in group A may advocate not only their coexistence but also their essential contribution in the pathogenesis of essential hypertension.
περισσότερα